Рахит и анемия у детей

Рахит – заболевание растущего организма. Чем меньше ребенок, тем интенсивнее его рост. Вытяжение ребенка напрямую связано с вытяжением трубчатых костей, а значит и с процессом оссификации, с кальциево-фосфорным обменом. Несмотря на широкое применение с профилактической целью витамина Д, частота рахита не уменьшилась, его умеренно выраженные клинические признаки выявляются у большинства детей раннего возраста и в настоящее 5 время. Так у детей Иркутской области недостаточность и дефицит витамина Д, определяемые по содержанию 25ОН Д-3 в крови обнаружен у 68%, у недоношенных детей в 75-85 %, Рахит перенесенный в детстве, оказывает неблагоприятное влияние на последующее развитие детей. Они не формируют пиковой костной массы, что формируют остеопороз, у них поражаются зубы множественным кариесом, развивается близорукость, плоскостопие, сужение тазового кольца, дети часто болеют ОРВИ, туберкулезом, аллергическими болезнями и др. Рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции, фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка

ОСНОВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА I. Витамин Д (1,25 диоксикальциферол) (гормонально-активное соединение, влияющее через рецепторы на генетический аппарат клетки) Пути поступления: Ø Витамин Д преимущественно синтезируется в коже под воздействием УФОØ типа В под влиянием тепла и движений трансформируется в холекальциферол, незначительное количество поступает с пищей. Органы-мишени витамина Д: Кишечник (стимуляция всасывания Ca, P и других 2-валентных элементов)Ø Почки (активная реабсорбция Ca, P)Ø Кости (минерализация хрящевой ткани, образование костных апатитов)Ø II. Паратиреоидный гормон Паратиреоидный гормон (гормон паращитовидной железы) обеспечивает гомеостаз кальция в сыворотке крови. Повышается при снижении концентрации ионизированного Ca в крови. При повышенной секреции паратгормон переводит костные апатиты в растворимую форму, увеличивает канальцевую реабсорбцию кальция, подавление обратного всасывания фосфора, благодаря чему восстанавливается соотношение Ca/P III. Кальцитонин Кальцитонин (гормон щитовидной железы) - антагонист паратгормона. Снижает содержание ионизированного Ca в сыворотке крови, увеличивая его выведение почками. Усиливает процессы минерализации костной ткани. 6 Причины и предрасполагающие факторы гиповитаминоза Д

Причины недостатка фосфора в организме ребенка: 1. Недостаточное поступление с пищей 2. Нарушенное всасывание в кишечнике 3. Снижение реабсорбции в почках 4. Гиперпаратиреоз 5. Экзогенный и эндогенный дефицит витамина Д Причины недостатка кальция в организме ребенка: 1. Недостаточное поступление с пищей 2. Рахитогенная диета 3. Нарушенное всасывание в кишечнике 4. Дефицит магния 5. Длительный алкалоз 6. Гипопаратиреоз 7. Экзогенный и эндогенный дефицит витамина Д, обусловленный проживанием в зоне УФО недостаточности. УФО недостаточность в Иркутской области имеет место с октября по март. Антенатальные -Возраст матери до 17, после 35 лет -Экстрагенитальная патология (ЖКТ, печень, почки) -Короткий интервал м/у беременностями -Дефекты питания беременной - Низкая инсоляция -Токсикозы беременных -Патология плаценты - Многоплодие Натальные - Перинатальная гипоксия -- Недоношенность - Низкая масса тела при рождении - Время рождения (осень, зима) Постнатальные - «Бурная» прибавка массы тела - Раннее искусственное или смешанное вскармливание, дефициты питания - Низкая инсоляция - Недостаточный двигательный режим - Патология кожи, печени, почек - Синдром мальабсорбции - Частые ОРВИ и кишечные инфекции - Длительное назначение антагонистов вит Д (седуксен, фенобарбитал, глюкокортикоиды, гепарин) Прочие - Климатогеографические - Загрязнение окружающей среды - Неблагополучные социальные условия - Генетическая предрасположенность

ПАТОГЕНЕЗ РАХИТА При экзогенном или эндогенном дефиците кальция, фосфора, витамина Д; при нарушении метаболизма вит Д или всасывания метаболитов из кишечника развиваются нарушения кальций – фосфорного обмена. 7 Поражение нервной системы

КЛИНИКА РАХИТА Клиника рахита складывается из трех основных синдромов, выраженность которых зависит от периода, степени тяжести и характера течения заболевания: 1.Синдром поражения нервной системы: Изменение эмоционального тонуса (пугливость, вздрагивание, капризность)Ø Вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм, секреторные иØ дискинетические расстройства желудочно-кишечного тракта) Отставание психомоторного развитияØ Рахитическая гидроцефалияØ 2. Синдром мышечной гипотонии: Симптом «складного ножа», «дряблых плеч», «лягушачий живот», задержка моторного развития, общая двигательная заторможенность, вялость 3. Синдром поражения костной системы: Гиповитаминоз Д: В кишечнике нарушается всасывание всасывания Ca, P, В почках нарушается реабсорбция Ca, P В костной ткани нарушается минерализация хрящевой ткани, образованиеØ костных апатитов Нарушение миелинизац ии нервных волокон Мышечная гипотония Остеоидная гиперплазия 8 Остеомаляция: податливость краев большого родничка, уплощениеØ костей черепа, краниотабес, податливость ребер (развернутость нижней апертуры грудной клетки, «куриная грудь», «грудь сапожника», Гаррисонова борозда), О-образное или Х-образное искривления ног, плоскорахитический таз Остеоидная гиперплазия: лобные бугры («олимпийский лоб»), теменныеØ бугры, «седловидный» нос, рахитические «четки», «браслетки», «нити жемчуга» Гипоплазия костной ткани: позднее закрытие большого родничка, запоздалоеØ прорезывание зубов, дефекты эмали Ø Симптомы рахита в начальный период Заболевание может проявиться на втором месяце жизни ребенка, а у недоношенных детей еще раньше. Первыми наблюдаются симптомы со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Органы и системы Симптомы Центральная и вегетативная нервная системы Беспокойство, пугливость, раздражительностьü Вздрагивание при ярком свете, звукеü Нарушение снаü Потливость с кислым запахом потаü Появление красного дермографизмаü В результате повышенной влажности наблюдаетсяüКожа «упорная» потница. Повышенное беспокойство и потливость ребенкаü приводят к «облысению» затылка Мышечная гипотонияüМышечная система   Появление атонических запоровü Возможна небольшая «податливость» краев большогоüКостная система родничка Костные деформации отсутствуютü Рентгенологические изменения обычно отсутствуютü Ca крови – NüЛабораторные данные   P крови – N или повышенü Активность щелочной фосфатазы повышенаü P мочи повышенü Метаболический ацидозü 9 Перечисленные симптомы могут пройти в результате специфического лечения или самостоятельно при устранении рахитогенных факторов. Если на данном этапе помощь не оказана, симптоматика может нарастать и у ребенка присоединятся костные изменения. Симптомы рахита в период разгара Органы и системы Симптомы Центральная и вегетативная нервная системы Усиление потливости,ü Эмоциональная лабильностьü Нарастание общей слабостиü Отставание в психомоторном развитииü Мышечная гипотония: “разболтанность суставов”,üМышечная система “лягушачий живот”, симптом “складного ножа”, высокое стояние диафрагмы Усиление запоровü «Упорная» потница, возможно появление опрелостей,üКожа пиодермий «Облысение» затылкаü При остром течении рахита преобладают явленияüКостная система остеомаляции. При этом костные деформации определяются возрастом ребенка. При подостром течении рахита преобладают явленияü остеоидной гиперплазии Сердечно-сосудистая система Только при тяжелом течении рахита: Тахикардияv Приглушение тонов сердцаv Расширение границ сердцаv Желудочно-кишечный тракт Запорыü «Лягушачий» животü Только при тяжелом течении рахита: Увеличение печени и селезенкиv Кроветворение Только при тяжелом течении рахита: Гипохромная анемияv Снижение Сa и Р кровиüЛабораторные данные   Повышение активности щелочной фосфатазыü Метаболический ацидозü 10 Длительность периода разгара составляет от нескольких недель до нескольких месяцев и зависит от сроков обнаружения признаков рахита и своевременности лечения. Клинические проявления остеомаляции Возраст Наиболее выраженные костные деформации До 6-7 мес. Размягчение краев большого родничка, краниотабесü Участки размягчения вдоль лямбдовидного шва и теменных костейü диаметром 1,5-2 см Деформации черепа: уплощение, асимметрияü Расширение нижней апертуры грудной клетки «лягушачьим»ü животом Размягчение краев большого родничка, краниотабесü6-8 мес.   Гаррисонова бороздаü Формирование “куриной груди”, “груди сапожника”ü Кифозü Сужение выхода в малый таз, формирование “плоскорахитическогоü таза” “Куриная грудь”, “грудь сапожника”ü8-12 мес.   Кифолордозü Формирование “плоскорахитического таза”ü Формирование “О” или “Х”-образного искривления ногü Старше года Кифолордоз, сколиозü Искривление ног, формирование утиной походкиü Позднее закрытие большого родничкаü Плоскостопиеü Рентгенологические изменения при остром рахите: остеопороз, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Клинические проявления остеоидной гиперплазии (могут наблюдаться в любом возрасте) Лобные бугры, выраженные надбровные дуги («олимпийский» лоб)Ø Теменные бугры («ягодичный» череп)Ø Сочетание лобных и теменных бугров («квадратный» череп)Ø «Рахитические браслетки»Ø Рахитические «четки»Ø «Нити жемчуга»Ø Рентгенологические изменения: бокаловидные расширения метафизовØ Симптомы рахита в период реконвалесценции 11 Органы и системы Симптомы Центральная и вегетативная нервная системы Улучшение самочувствияü Восстановление снаü Уменьшение потливостиü Уменьшение мышечной гипотонииüМышечная система   Сохранение повышенной подвижностиü суставов Остеомаляция отсутствуетüКостные изменения   Сохраняются костные деформации,ü развившиеся в период разгара Отставание в ростеü Позднее прорезывание зубов, неправильныйü прикус, распространенный кариес Ca крови – N или умеренно сниженüЛабораторные данные   Р крови – Nü Активность щелочной фосфатазы – Nü Рентгенологические изменения: неравномерное уплотнение зон роста. Длительность периода реконвалесценции – от месяца до нескольких месяцев и зависит от степени тяжести перенесенного рахита. Симптомы рахита в период остаточных явлений В этот период у ребенка отсутствуют изменения центральной и вегетативной нервной системы, лабораторные показатели минерального обмена в пределах нормы. Может наблюдаться задержка роста, позднее прорезывание зубов, неправильный прикус, распространенный кариес. Костные деформации могут сохраняться в течении нескольких лет, а возможно и пожизненно.

Степень тяжести рахита При наличии симптомов начального периода диагностируют рахит I степени тяжести. При присоединении изменений костной системы диагностируют рахит II или III степени. При тяжелом рахите в отличие от средне-тяжелого наблюдаются: грубые деформации костной системы (уплощение костей таза, “О”-образное илиØ “Х”-образное искривление ног, формирование утиной походки) изменения со стороны внутренних органов (тахикардия, приглушение тоновØ сердца, расширение границ сердца, увеличение печени и селезенки, гипохромная анемия) б

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАХИТА И НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА Д кальций, фосфор неорганический в сыворотке общий, кальций ионизированный, кальций, фосфор в моче, костный изофермент щелочной фосфатазы , Остеокальцин,, Витамин Д3 (25-ОН) ,паратиреоидный гормон, маркер формирования костного матрикса(Р1NP). Кальций общий Новорожденные: 1,75-3,0, дети: 2,25-2,45, подростки: 2,15-2,55 ммоль/л (Тиц Н.У.1986) Кальций ионизированный 1,1-1,37 ммоль/л (Тиц Н.У.,1986). 0,98-1,13 ммоль/л (Долгов В.В., 1995)

ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, устранение дефицита витамина Д. Лечение предусматривает устранение всех рахитогенных факторов. 1. Коррекция питания кормящей матери или рациональный выбор смеси у детей грудного возраста, детям второго года - диета, богатая витаминами, кальцием, фосфором. 2. Устранение дефицита кальция: назначение богатых кальцием продуктов питания, лекарственных форм (карбонат Ca, фосфат Ca, цитрат Ca). Хорошим источником кальция является яичная скорлупа (по 1/3-1/4 чайной ложки вместе с лимонным соком в разведении водой 1:4) или с раствором цитратной смеси. 3. Назначении витамина Д: Предпочтение отдается водному раствору витамина, не требующему желчи при всасывании. При уровне вит.Д-3 10нг/мл-4000МЕ на 30 дней; при -11-20нг/мл-3000МЕ-на 30 дней; при уровне 21-29нг/мл-2000МЕ, на 1 мес. При повторном определении через 1 мес концентрации в плазме витамина Д и его содержании менее 30нг/млпродолжить лечебную дозу еще на 15 дней. После терапевтического эффекта переходят на поддерживающую дозу - профилактическую, которую ребенок должен получать ежедневно в течении всего года. 4. Назначение солей магния для нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений (панангин, аспаркам, оптисалт из расчета 10 мг/кг массы в сутки 3-4 недели) 5. Назначение цитратных смесей для улучшения всасывания кальция и фосфора в течение 10-12 дней по 1 чайной ложке 3 раза в день Цитратная смесь: Ac.citrici - 2,1; Natrii citrici 3,5; Aq.destillatae ad 100,0 6. Стимуляция метаболических процессов: оротат калия (10-20 мг/кг массы в 13 сутки); карнитина гидрохлорид (20% водный раствор детям раннего возраста по 4- 12 капель 3 раза в день в теч 1-3 мес.), при тяжелом рахите - АТФ по 0,5 мл внутримышечно 15-30 инъекций. 7. Массаж, гимнастика, соляно-хвойные ванны

. ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА Неспецифическая - недопущение или устранение рахитогенных факторов: Рациональное питание беременной и кормящей материØ Лечебная физкультура беременнойØ Ежедневные прогулки беременной (2-4 часа в любую погоду)Ø Недопущение или устранение рахитогенных факторовØ Грудное вскармливание со своевременным введением блюд прикормаØ Прогулки, массаж, лечебная гимнастика, купание, закаливаниеØ Специфическая антенатальная профилактика беременным -назначение 2000 МЕ Вит Д3– в течении всей беременности вне срока гестации. Специфическая профилактика детям проводится с 3 недельного возраста в дозе 1000 МЕ/сут на первом году, 1500МЕ с 1-3 лет; 1000МЕ с 3-18 лет, круглогодично. Детям из групп «риска» сроки назначения и дозу витамина подбирают индивидуально (в зависимости от концентрации его в плазме)

. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ Железодефицит (сидеропения, гипосидероз) – одно из наиболее распространенных в мире алиментарно-зависимых состояний человека. Железодефицит может наблюдаться как при недостатках питания, так и при различных заболеваниях. Железодефицитная анемия (крайнее проявление сидеропении) широко распространена во всем мире. По данным ВОЗ (1991 г.) дефицит железа имеется у 20 % населения планеты. Среди детей раннего возраста в г.Иркутске распространенность железодефицита составляет 13,5 %.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА У ДЕТЕЙ -Употребление цельного коровьего молока на первом году -Позднее введение прикорма и блюд коррекции -Ускоренные темпы роста -Воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта - Гельминтозы -хроническое воспаление -опухоли 14 - Интенсивные занятия спортом у подростков -Первые два года от начала mtnarhe у девочек -Кровотечения: а) из желудочно-кишечного тракта б) легочные в) из мочевой системы г) маточные д) кровотечения различной локализации при патологии свертывающей системы КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА Сидеропенический синдром (наблюдается при латентном железодефиците и при железодефицитной анемии) ДистрофическиеØ изменения кожи и еѐ придатков Сухость кожиü Ломкость, слоистость, исчерченность ногтейü Койлонихииü Сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя сединаü ДистрофическиеØ изменения слизистых Атрофия слизистой носаü Атрофия сосочков языкаü Атрофия слизистой пищевода, желудкаü (дисфагия, глоссит, диспепсия, ахлоргидрия) Хейлоз, гингивит, ангулярный стоматитü Нарушение процессов кишечного всасыванияü Извращение вкусаØ и обоняния (Pica chlorotica) Геофагия, пагофагия, амилофагия, трихофагия,ü пикацизм Пристрастие к резким запахам (бензин, ацетон)ü Мышечная гипотонияü Патология мышц Ø Боли в мышцахü Недержание мочи при смехе, кашлеü Ночной энурезü 16 Снижение местногоØ иммунитета Склонность к острым респираторным заболеваниямü Склонность к острым кишечным инфекциямü Анемический синдром (наблюдается при многих видах анемии) Бледность кожи и слизистых оболочекØ Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособностиØ Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (головокружение, шум вØ ушах, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум) Снижение аппетитаØ Нарастающие астено-невротические нарушенияØ

ЛАБОРАТОРНОЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА Показатели запасного фонда железа (изменяются с прелатентной стадии сидеропении) Десфераловый тест - менее 0,4 мг/сутØ Ферритин сыворотки - менее 10-12 мкг/лØ Гепсидин- - менее 60-85 нг/лØ Показатели транспортного фонда железа (изменяются с латентной стадии сидеропении) Сывороточное железо – менее 14 мкмоль/лØ Общая железосвязывающая способность сыворотки более 63 мкмоль/лØ Коэффициент насыщения трансферрина - менее 20 %Ø Растворимый рецептор к Тф (рТфР)Ø >7 мг/л Ø В стадии железодефицитной анемии к вышеперечисленным изменениям добавляются признаки гипохромной анемии: Содержание гемоглобина и эритроцитов в зависимости от степени тяжести анемии Гемоглобин Эритроциты легкая 90-109 г/л 4-3,5*109 Сывороточное железо, коэффициент насыщения трансферрина могут снижаться при различных инфекциях. Это затрудняет оценку запасов железа у больных с острым или хроническим воспалительным заболеванием 17 средней степени 89-70 г/л 3,5-2,5*109 тяжелая Менее 70 г/л Менее 2,5*109 Цветовой показатель – ниже 0,85 Распределение эритроцитов по объему (RDW) >15% (анизоцитоз) Содержание Hb в эритроците (MCH) < 28 пг (гипохромия)

При первых признаках обратитесь к врачу.